健康小話

この程, 全身の筋力が低下する神経難病, ALS の進行を制御する新たな蛋白質を, 岐阜薬科大 (岐阜市) の原 英彰教授 (薬効解析学) らの研究ｸﾞﾙｰﾌﾟが特定に成功している.

原教授によると, ALS の発症ﾒｶﾆｽﾞﾑの解明や新薬開発の手掛かりになるほか, 早期診断が期待できるという.

研究ｸﾞﾙｰﾌﾟは, ﾏｳｽを用いた実験や患者の血清などの調査から, ALS の要因に 「膜貫通糖蛋白質 nmb (GPNMB)」 と呼ばれる遺伝子が大きく関わっている事を発見した由.

ALS の約 1 割を占める遺伝性 ALS の原因の一つ 「ｽｰﾊﾟｰｵｷｼﾄﾞﾃﾞｨｽﾑﾀｰｾﾞ 1 (SOD 1)」 の変異型遺伝子を組み込んだﾏｳｽに GPNMB を過剰に増やした場合, 増やしていないﾏｳｽに比べて発症時期が遅れ, 生存期間が延びたと言う.

また, 運動神経細胞に変異 SOD 1 を増やすと, 細胞中の GPNMB の量が減少し, 細胞死が引き起こされる一方, 運動神経細胞に, GPNMB を加えると, 細胞の障害が改善され, ALS の進行を遅らせる事も突き止められたのである.

最近, ALS を初めとする, 難病に対する研究成果が次々に発表される様になってきている.

新薬開発と言うのは, 莫大な費用が掛かるため, ともすると, 開発費用の早期回収が見込めない, 患者数の少ない疾病に関しては優先順位が低い事から, 新薬開発に対する患者の要望は切実なものがある.

iPS 細胞などが新薬開発に活用出来る様になった事もあり, 難病に対する取り組みが大幅に前進する事は喜ばしい限りである.

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