(1447) 肥満抑制遺伝子 ― 2014/02/10 02:21

この程, 名古屋大大学院の浅井 真人特任講師 (腫瘍病理学) らの研究グループが, マウスの実験を通じて, 肥満を防ぐ遺伝子 「MRAP 2」 が存在する事を発見している.
この遺伝子の欠損したマウスの中には, 正常なマウスと比べて体重が約 2 倍になる個体もいたと言う.
MRAP 2 はヒトにも存在し, 浅井特任講師は 「摂取カロリーが同じでも, 遺伝子の違いで体重が異なる事があると分った. 遺伝子面から肥満の解明が更に進む可能性がある」 とコメントしている.
なお, 本研究は, 米ハーバード大や英ケンブリッジ大との共同研究としてなされたものとの事.
浅井特任講師によると, マウスやヒトの体内では, 太ると脂肪細胞が 「レプチン」 という物質を放出する.
このレプチンが脳に届くと, 「αMSH」 というホルモンが分泌され, 神経細胞がこれを受け取る事で, 食欲抑制や, 代謝の向上など, 体重抑制が図られるのだと言う.
研究グループは, MRAP 2 を欠損させた複数のマウスを使って実験を行った.
すると, 正常なマウスと同じ量の餌を食べた場合でも, 遺伝子欠損のマウスは太り易く, 生後 5 カ月の体重が, 正常なマウスの 2 倍近くになるものもいた事が確認されている.
実験用細胞で仕組みを検証した処, MRAP 2 がない場合, αMSH を受け取る神経細胞の感度が, 通常の 4 分の 1 ほどまで鈍る事が分ったのである.
この結果, 体重抑制が働き難くなると想定される.
また, ヒトの肥満者の一部からも欠損した MRAP 2 を発見しているが, 肥満との因果関係は不詳という.
肥満抑制遺伝子 MRAP 2 の詳細なメカニズムの解明は今後の成果を待たねばならない.
然し, この遺伝子を活性化させる手段が見付かれば面白い. 肥満による生活習慣病の予防に寄与する事が出来るであろう.
米国に行くと, 普通の人の数倍はあろうかと思われる胴回りの肥満者が少なくない.
最近では, 稀に日本でも見掛ける様にもなった. 一つには, 食の欧米化が齎した結果と考えられる.
何れにせよ, 腹一杯とは言わぬまでも, 美味しいものを食べても太らなければ, こんな嬉しい事はない.
本日のカット写真提供 : 下平 宏氏 (カモ・シリーズ)
Have a nice day!
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・この 「健康小話」 のブログは, はり・きゅう・マッサージ トミイ
(http://www.ne.jp/asahi/shinqma/tommy/index.html)
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(E-Mail : tadashi.fukutomi@tcat.ne.jp)
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この遺伝子の欠損したマウスの中には, 正常なマウスと比べて体重が約 2 倍になる個体もいたと言う.
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なお, 本研究は, 米ハーバード大や英ケンブリッジ大との共同研究としてなされたものとの事.
浅井特任講師によると, マウスやヒトの体内では, 太ると脂肪細胞が 「レプチン」 という物質を放出する.
このレプチンが脳に届くと, 「αMSH」 というホルモンが分泌され, 神経細胞がこれを受け取る事で, 食欲抑制や, 代謝の向上など, 体重抑制が図られるのだと言う.
研究グループは, MRAP 2 を欠損させた複数のマウスを使って実験を行った.
すると, 正常なマウスと同じ量の餌を食べた場合でも, 遺伝子欠損のマウスは太り易く, 生後 5 カ月の体重が, 正常なマウスの 2 倍近くになるものもいた事が確認されている.
実験用細胞で仕組みを検証した処, MRAP 2 がない場合, αMSH を受け取る神経細胞の感度が, 通常の 4 分の 1 ほどまで鈍る事が分ったのである.
この結果, 体重抑制が働き難くなると想定される.
また, ヒトの肥満者の一部からも欠損した MRAP 2 を発見しているが, 肥満との因果関係は不詳という.
肥満抑制遺伝子 MRAP 2 の詳細なメカニズムの解明は今後の成果を待たねばならない.
然し, この遺伝子を活性化させる手段が見付かれば面白い. 肥満による生活習慣病の予防に寄与する事が出来るであろう.
米国に行くと, 普通の人の数倍はあろうかと思われる胴回りの肥満者が少なくない.
最近では, 稀に日本でも見掛ける様にもなった. 一つには, 食の欧米化が齎した結果と考えられる.
何れにせよ, 腹一杯とは言わぬまでも, 美味しいものを食べても太らなければ, こんな嬉しい事はない.
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