(3314) 多発性硬化症の発症, 関連蛋白質を解明2019/03/04 02:33

大阪大学の安田 圭子医員, 坂口 志文特任教授らは, 自己免疫疾患である多発性硬化症が発症する仕組みをマウスの実験で解明したと言う.

免疫細胞 「Th17 細胞」 が病気を引き起こすのに, 蛋白質 「Satb1」 が欠かせない事が判明したのである.

人でも同様の仕組みがあるとみており, この蛋白質を抑えれば病気の発症を抑制出来る可能性がある.

他の自己免疫疾患も含めた新治療法開発に役立てる考えとの由.

Th17 細胞は体の正常な機能を保つ役割がある半面, 性質を変えて自己免疫疾患を発症させる.

研究チームは京都大学の広田 圭司准教授と協力. 遺伝子改変技術を使い, Satb1 を欠いた Th17 細胞を持つマウスを作り, 注射で多発性硬化症を起こす実験をした.

マウスは発症しなかったり発症しても軽症だったりした.

Th17 細胞を調べると発症に必要な蛋白質の量が減り, 別の蛋白質が増えて、発症し難くなっていたのである.

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