エピゲノム研究と慢性疾患治療 ― 2013/07/12 04:02

エピゲノムとは, DNA に刻まれたゲノム (全遺伝情報) から生命活動に必要な情報を引き出す最先端の遺伝子研究を指す言葉である.
人体を構成する約 60 兆個の細胞のゲノムが総て同じにも拘らず, 皮膚や神経, 筋肉などの違いがあるのは, エピゲノムによって遺伝子が 「オン」 「オフ」 になるからだ, とされている.
具体的には, 遺伝子の特定の場所にメチル基などの分子がくっついたり外れたりする化学変化によって生ずるらしい.
ヒトのエピゲノムは, 約 200 種類ある細胞ごとに異なっている.
このため医学応用に繋げるには膨大な情報量を解析しなければならないが, シーケンサーと呼ぶ最先端の解析装置などが普及した 2000 年代半ばから研究が国内外で急速に進んだ様だ.
先ず, 先行したのは, 癌の分野での研究である.
白血病の前段階である 「骨髄異形成症候群」 では, 癌抑制遺伝子にメチル基がくっつくのを防ぐ薬が開発され, 日本を含めて欧米で治療薬として使われていると言う.
最近では, 糖尿病などの生活習慣病や精神疾患と言った慢性化し易い病気の治療に活用しようとする医学研究も盛んになって来ている様だ.
エピゲノムは, 加齢やストレス, 食生活の影響を受け易い事が判ってきたためらしい.
薬で遺伝子を正常な状態に戻せると研究者はみており, 新たな治療法開発を目指しているのである.
例えば, 高血糖状態が続くことで腎臓の機能が損なわれてしまう 「糖尿病性腎症」に関して, 腎臓の細胞の特定遺伝子にブレーキ役の 「メチル基」 がくっつき難くなる事が発症のきっかけになっている可能性が高い事を, 東京大学先端科学技術研究センターの研究チームが突き止めたと言う.
藤田 敏郎特任教授と丸茂 丈史特任講師らが, 血糖値が高い糖尿病性腎症のモデルマウスを使って研究した成果である.
腎臓の細胞の DNA を調べた処, 腎機能を衰えさせる遺伝子に, 働きを止めるメチル基がくっついておらず, 異常に働いていた事が確認された.
これは, 糖尿病の様に, 血液中の血糖が増える事でメチル基が外れ易くなるからである, とみている由.
そこで, 血糖値を下げる薬を与えるとくっつく様になり, 遺伝子の働きは止まったと言う.
藤田特任教授は 「メチル基を外さない薬剤があれば, 腎症を治す事が出来るかも知れない」 と考えている由.
また, 星薬科大学の成田 年教授らは, 外傷などをきっかけに傷が治った後も激しい痛みが続く 「神経障害性疼痛」 の治療研究に取り組んでいる.
マウスの実験では, 脊髄の細胞で炎症蛋白質を作る遺伝子の一部に本来付く筈のメチル基が存在しない事が確認出来たらしい.
これにより, 神経が傷付いた後に痛みを起こす物質が出て, メチル基を外し, 痛みを長期化させているとみている.
成田教授は 「傷ができた直後から医療用麻薬などを使い痛みを取れば, メチル基が外れずに痛みが慢性化しない」 と考え, 動物実験を進めているとの事.
更に, 理化学研究所の加藤 忠史チームリーダーらは, 「双極性障害 (躁鬱病)」 を対象に, 神経伝達物質セロトニンを正しく運ぶ遺伝子と発症との関連性を調べたと言う.
片方だけが双極性障害を患う一卵性の双子を対象に, 血液細胞の DNA を解析したのである.
すると, 患者の 「セロトニン運搬遺伝子」 の一部にメチル基がくっつき, 遺伝子が働いていなかった事が判った.
然し, 発症していない人では殆どついておらず, 遺伝子は通常通り機能していた.
これは, 子どもの頃に受けたストレスなどの環境要因が, 変化を引き起こした可能性があると言う.
いずれにせよ, 糖尿病などの生活習慣病や鬱病などの精神疾患においても, 今後, 発症や再発とエピゲノムとの関係が明らかになるにつれ, 治療薬の開発競争が本格化して行くものと考えられる.
エピゲノムの研究はもっと注力されて然るべきなのかもしれない.
Have a nice day!
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・この 「健康小話」 のブログは, はり・きゅう・マッサージ トミイ
(http://www.ne.jp/asahi/shinqma/tommy/index.html)
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人体を構成する約 60 兆個の細胞のゲノムが総て同じにも拘らず, 皮膚や神経, 筋肉などの違いがあるのは, エピゲノムによって遺伝子が 「オン」 「オフ」 になるからだ, とされている.
具体的には, 遺伝子の特定の場所にメチル基などの分子がくっついたり外れたりする化学変化によって生ずるらしい.
ヒトのエピゲノムは, 約 200 種類ある細胞ごとに異なっている.
このため医学応用に繋げるには膨大な情報量を解析しなければならないが, シーケンサーと呼ぶ最先端の解析装置などが普及した 2000 年代半ばから研究が国内外で急速に進んだ様だ.
先ず, 先行したのは, 癌の分野での研究である.
白血病の前段階である 「骨髄異形成症候群」 では, 癌抑制遺伝子にメチル基がくっつくのを防ぐ薬が開発され, 日本を含めて欧米で治療薬として使われていると言う.
最近では, 糖尿病などの生活習慣病や精神疾患と言った慢性化し易い病気の治療に活用しようとする医学研究も盛んになって来ている様だ.
エピゲノムは, 加齢やストレス, 食生活の影響を受け易い事が判ってきたためらしい.
薬で遺伝子を正常な状態に戻せると研究者はみており, 新たな治療法開発を目指しているのである.
例えば, 高血糖状態が続くことで腎臓の機能が損なわれてしまう 「糖尿病性腎症」に関して, 腎臓の細胞の特定遺伝子にブレーキ役の 「メチル基」 がくっつき難くなる事が発症のきっかけになっている可能性が高い事を, 東京大学先端科学技術研究センターの研究チームが突き止めたと言う.
藤田 敏郎特任教授と丸茂 丈史特任講師らが, 血糖値が高い糖尿病性腎症のモデルマウスを使って研究した成果である.
腎臓の細胞の DNA を調べた処, 腎機能を衰えさせる遺伝子に, 働きを止めるメチル基がくっついておらず, 異常に働いていた事が確認された.
これは, 糖尿病の様に, 血液中の血糖が増える事でメチル基が外れ易くなるからである, とみている由.
そこで, 血糖値を下げる薬を与えるとくっつく様になり, 遺伝子の働きは止まったと言う.
藤田特任教授は 「メチル基を外さない薬剤があれば, 腎症を治す事が出来るかも知れない」 と考えている由.
また, 星薬科大学の成田 年教授らは, 外傷などをきっかけに傷が治った後も激しい痛みが続く 「神経障害性疼痛」 の治療研究に取り組んでいる.
マウスの実験では, 脊髄の細胞で炎症蛋白質を作る遺伝子の一部に本来付く筈のメチル基が存在しない事が確認出来たらしい.
これにより, 神経が傷付いた後に痛みを起こす物質が出て, メチル基を外し, 痛みを長期化させているとみている.
成田教授は 「傷ができた直後から医療用麻薬などを使い痛みを取れば, メチル基が外れずに痛みが慢性化しない」 と考え, 動物実験を進めているとの事.
更に, 理化学研究所の加藤 忠史チームリーダーらは, 「双極性障害 (躁鬱病)」 を対象に, 神経伝達物質セロトニンを正しく運ぶ遺伝子と発症との関連性を調べたと言う.
片方だけが双極性障害を患う一卵性の双子を対象に, 血液細胞の DNA を解析したのである.
すると, 患者の 「セロトニン運搬遺伝子」 の一部にメチル基がくっつき, 遺伝子が働いていなかった事が判った.
然し, 発症していない人では殆どついておらず, 遺伝子は通常通り機能していた.
これは, 子どもの頃に受けたストレスなどの環境要因が, 変化を引き起こした可能性があると言う.
いずれにせよ, 糖尿病などの生活習慣病や鬱病などの精神疾患においても, 今後, 発症や再発とエピゲノムとの関係が明らかになるにつれ, 治療薬の開発競争が本格化して行くものと考えられる.
エピゲノムの研究はもっと注力されて然るべきなのかもしれない.
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